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sábado, 10 de septiembre de 2011

A mayor masa muscular, menor riesgo de diabetes tipo 2

  Ha mayor masa muscular, y no sólo menos grasa corporal, es fundamental para reducir el riesgo de sufrir diabetes tipo 2, según sugieren los resultados de una nueva investigación.

El equipo de la Dra. Preethi Srikanthan, profesora de medicina en la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), cree que hay una correlación entre una mayor masa muscular, respecto al tamaño del cuerpo, y un riesgo significativamente menor de desarrollar los cambios metabólicos que conducen a la diabetes.

Los resultados de su estudio sugieren que en vez de centrarlo todo en la pérdida de peso para mejorar la salud metabólica, se debería dirigir la atención también hacia el objetivo de mantener en buena forma el cuerpo, mediante la actividad física, y también hacia el de aumentar la masa muscular.

Esto podría dar un rayo de esperanza a muchas personas con sobrepeso cuya salud ya está sufriendo los efectos de esos kilos de más y que experimentan dificultades para perder peso, ya que aumentar su masa muscular mediante el ejercicio físico podría ser una vía alternativa de mejorar su salud.

En la investigación, se trabajó con los datos sobre 13.644 adultos, entre quienes no figuraban mujeres embarazadas. Todas las personas tenían un índice de masa corporal de por lo menos 16,5. Había también individuos que representaban al espectro entero de niveles de masa muscular. La idea era comprobar si hay una correlación entre niveles de masa muscular y niveles de resistencia a la insulina, un parámetro vinculado al grado de riesgo de desarrollar diabetes.

Considerando la edad, etnia, género, grado de obesidad generalizada (IMC alto) y grado de obesidad central (cintura grande), la Dra. Srikanthan y sus colaboradores han constatado que por cada aumento del 10 por ciento en el índice de masa muscular esquelética (la proporción entre la masa muscular y el peso corporal) había una reducción del 11 por ciento en la resistencia a la insulina, y una reducción del 12 por ciento en la incidencia de la prediabetes, una alteración que se caracteriza por niveles de glucosa en sangre superiores a lo normal.

sábado, 20 de agosto de 2011

¿Quién es responsable de la anorexia infantil?


Quién es responsable de la anorexia infantil
Foto: Creatas/Thinkstock
Por Benjamin Radford
Martes, 16 de agosto de 2011.
Al llegar a la palestra la noticia de que algunas niñas británicas, de un máximo de cinco años, sufrían anorexia, muchas personas pusieron en entredicho a los responsables de siempre: los medios y la industria de la moda.
Modelos extremadamente delgadas, personalidades públicas como Kate Middleton y muñecas como la Barbie, con cinturas estrechas y senos increíblemente grandes, también figuran en la lista de los culpables. Las revistas de moda llenas de fotos glamurosas de cuerpos espigados tampoco ayudan.
Sin embargo, de acuerdo con los especialistas en trastornos alimenticios, las Barbies y las modelos escuálidas podrían no tener toda la culpa. El tema es bastante más complejo.
Los doctores Michael P. Levine y Sarah K. Murnen, del Kenyon College, realizaron un análisis integral de diversas investigaciones científicas, que trataban de comprobar si las imágenes de las mujeres en los medios de comunicación causaban o no la anorexia. Ellos concluyeron que una relación de casualidad entre los medios de comunicación y los trastornos alimenticios es únicamente una teoría y que para comprobarla sería necesario realizar investigaciones más profundas. “Una metodología más sólida, combinada con teorías mejor articuladas y de suma importancia para aclarar si los medios de comunicación constituyen, de hecho, un riesgo casual en el espectro de los trastornos alimenticios”, afirman los investigadores en su estudio, publicado en la edición de enero de 2009 del Journal of Social and Clinical Psychology.
El resultado no fue una sorpresa para los investigadores del hospital londinense Great Ormond Street, uno de los hospitales más grandes del mundo. El Dr. Rachel Bryant-Waugh, jefe del Servicio de Trastornos Alimenticios del hospital, declaró a BBC News que gran parte de la cobertura reciente de la prensa que relaciona a los medios de comunicación con los trastornos alimenticios es errónea. La Dra. Rachel y La Dra. Bryant-Waug arrojaron un balde de agua fría sobre la creencia popular de que las imágenes de mujeres y de modelos muy delgadas conducen a la anorexia: “Modelos y otras influencias de la sociedad son, según nuestra experiencia, un factor que raramente contribuye al desarrollo de problemas con el peso y la alimentación entre los niños pequeños”.
El Dr. Walter Kaye, de la Universidad de California en San Diego, uno de los más destacados investigadores de este campo, está de acuerdo en que gran parte de la preocupación con las imágenes de los medios de comunicación y la delgadez de las modelos es inadecuada.
En un artículo de junio de 2008, publicado en la revista Scientific American Mind, Kaye escribió: “Hace mucho tiempo que la sociedad culpa a las familias y a los medios, pero los trastornos alimenticios son enfermedades biológicas y los tratamientos más adecuados únicamente llegarán con enfoques basados en aspectos biológicos.
La anorexia es una enfermedad mental que puede resultar mortal pero no es contagiosa y no puede ser “contraída” por observar las imágenes de las modelos. La idea de que una modelo o una página web puedan “conducir” a la anorexia no cuenta con el respaldo de las investigaciones científicas. Aunque es posible que los factores socio-culturales (amigos, familia, medios) tengan un cierto peso en el desarrollo de los trastornos alimenticios, las investigaciones demuestran que existen muchos otros factores que contribuyen al problema, que a su vez reciben menos atención y son menos investigados.
A pesar de ello, la hipótesis de que los medios son la causa directa de la anorexia causó un gran revuelo entre la opinión publica. El año pasado, cuando se estrenó la película Cisne Negro, algunos estaban convencidos de que los casos de anorexia aumentarían en los Estados Unidos por el mero hecho de que las jóvenes desearían estar tan delgadas como su protagonista, Natalie Portman. Sin embargo, no surgieron evidencias de que la película hubiera fomentado los trastornos alimenticios.
El hecho de no existir una relación entre los medios de comunicación y la anorexia o la bulimia es una buena noticia. Al final, si los especialistas están en lo cierto, podemos parar de preocuparnos por la delgadez de las modelos y de las muñecas, y nos concentraremos más en las causas reales de la enfermedad. Y las buenas noticias no se quedan únicamente ahí: las nuevas investigaciones revelan que la mayoría de las niñas se sienten bien con su cuerpo y no están pasando hambre para parecer escuálidas como las modelos y las celebridades.

En los fumadores, no funciona bien la región cerebral que procesa el miedo

Se ha descubierto que cuando los fumadores llevan unas horas sin fumar, la amígdala, una región cerebral vinculada a la sensación de miedo y al instinto de supervivencia, experimenta serias anomalías que distorsionan la percepción del riesgo.

En un estudio a cargo de investigadores de las universidades de Bonn y Colonia, así como del Hospital Charité de Berlín, participaron 28 personas jóvenes que llevan fumando bastantes años, y 28 que no fuman. Mientras se les registraba su actividad cerebral, los científicos les mostraron una serie de fotos de caras con expresión neutra, o de felicidad, o de miedo. Los investigadores se concentraron en vigilar la actividad de la amígdala, una estructura cerebral del tamaño y la forma de una almendra, que es crucial en el procesamiento del miedo.

El equipo de los Dres. René Hurlemann y Ozgür Onur constató que la amígdala siempre se activaba cuando a los participantes se les mostraban caras aterrorizadas. Inicialmente, no hubo diferencias visibles entre fumadores y no fumadores, lo que indicaba que el procesamiento de las emociones en el cerebro era similar en ambos grupos. Esto ocurría siempre que a los participantes adictos se les permitiera fumar lo suficiente. Estos sujetos del estudio, con edades inferiores a treinta años, consumían un promedio de 17 cigarrillos al día, y fumaban desde hacía nueve años.

Sin embargo, las cosas cambiaban cuando los fumadores se enfrentaban a un periodo de 12 horas de abstinencia. Después de sólo unas horas de abstinencia, la actividad del centro de procesamiento del miedo era mucho menor, en comparación con su estado anterior. A estas personas ahora les resultaban indiferentes las imágenes de gente asustada. Esto indica que los fumadores necesitan la nicotina para que la amígdala siga funcionando con normalidad.

Esta falta de miedo al dejar de fumar durante unas horas es problemática. Se le impide a la amígdala realizar su función natural. El miedo es un instinto primitivo que nos protege al impedirnos hacer cosas que son peligrosas. En el caso de los fumadores, existe un riesgo adicional, en lo que es una paradoja perversa: Cuando están ansiosos por fumar, es además cuando la amígdala deja de hacer debidamente su trabajo, con lo cual el miedo a las consecuencias de fumar se mitiga considerablemente, reforzando así su voluntad de encender un pitillo más.

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(Foto: NCYT/MMA)

Por eso, tal como indica Hurlemann, es dudoso que las impactantes imágenes de tumores y demás estragos en pulmones y en otros órganos de fumadores en anuncios y en los propios paquetes de cigarrillos, una estrategia que forma parte de diversas campañas antitabaco, surta el efecto deseado en los fumadores enganchados al tabaco, ya que el miedo que sentirían en condiciones fisiológicas normales se amortigua como una consecuencia más del síndrome de abstinencia. Esas campañas sí pueden servir al menos para evitar que los no fumadores que están indecisos se abstengan de convertirse en consumidores habituales de tabaco.

domingo, 14 de agosto de 2011

Tratamiento más eficaz para la pérdida de visión provocada por la diabetes


Se ha inventado un dispositivo que puede ser implantado detrás del ojo para liberar fármacos de modo controlado y bajo demanda, a fin de tratar daños en la retina causados por la diabetes. La retinopatía diabética es la principal causa de pérdida de visión en los pacientes con diabetes.

El innovador mecanismo de aplicación de fármacos es obra de un equipo de la Universidad de la Columbia Británica, en Canadá.

La ingeniera Fatemeh Nazly Pirmoradi, Mu Chiao (experto en nanociencia y sistemas microelectromecánicos para aplicaciones biológicas), y los especialistas en farmacología Helen Burt y John Jackson, se propusieron idear un modo seguro y eficaz de ayudar a los pacientes diabéticos a proteger su vista. A Chiao el tema le atañe de manera personal, ya que un miembro de su familia padece de retinopatía diabética.

El tratamiento actual para la retinopatía diabética es la terapia de láser, la cual tiene efectos secundarios, entre los que se encuentran quemaduras por el láser o pérdida de visión periférica o nocturna. Algunos fármacos también se pueden utilizar para tratar la enfermedad. Sin embargo, estos compuestos salen rápidamente del torrente sanguíneo, por lo que se requieren altas dosis, lo cual expone a otros tejidos a la toxicidad del producto.

El nuevo dispositivo no se ve afectado por estos problemas, al no usar láser y al poder liberar a conveniencia el fármaco en la zona de interés.

Una innovación crucial que también presenta el dispositivo es su capacidad de ser controlado a través de un campo magnético externo. El equipo logró esto sellando el depósito del dispositivo implantable (que no es más grande que la cabeza de un alfiler) con una membrana elástica sensible al magnetismo. Un campo magnético hace que la membrana se deforme y libere una cantidad específica del fármaco, de forma similar a como sale el agua al apretar una botella flexible.

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Esquema de la técnica. (Foto: UBC)

Aunque el avance es muy prometedor, conviene aclarar que todavía pasarán varios años antes de que el nuevo dispositivo esté listo para su uso en pacientes. Hay aún que hacer mucho trabajo en términos de biocompatibilidad y optimización del funcionamiento.

sábado, 26 de febrero de 2011

La proteína Lazarillo es clave en enfermedades neurodegenerativas

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Una proteína que en los insectos se conoce como Lazarillo y en humanos se corresponde con la apolipoproteína D parece jugar un papel muy importante en las enfermedades neurodegenerativas y en el envejecimiento. Investigadores del Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM) han comprobado que la presencia de dicha sustancia refuerza a las principales células del sistema nervioso, las neuronas, mientras que su ausencia se relaciona con la aparición de patologías como alzhéimer, párkinson o esclerosis múltiple, además de acelerar el envejecimiento.

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Proteína Lazarillo. (Foto: IBGM/DiCYT)
Han llegado a esta conclusion usando el modelo de la mosca del vinagre (Drosophila melanogaster) para experimentar. El científico Diego Sánchez, del IBGM, centro de la Universidad de Valladolid y el CSIC, lo ha explicado en Salamanca en el Instituto de Neurociencias de Castilla y León (Incyl).

"Es una proteína producida por células del sistema nervioso que normalmente ayudan a las neuronas a funcionar mejor", ha señalado el experto en referencia a las células de la glía. "Lo que sabemos ahora mismo es que Lazarillo (llamada así por estos investigadores porque sirve de guía de los axones o conexiones neuronales) es que es la proteína que aumenta más su cantidad en el cerebro humano cuando envejecemos y que, por lo tanto, tiene un papel muy importante en el envejecimiento. Además en muchas enfermedades neurodegenerativas como alzhéimer, párkinson, esclerosis múltiple, que tienen mucho que ver con el envejecimiento del cerebro, la proteína se pone en marcha", afirma, en declaraciones a DiCYT.

En los animales que son modelos mutantes que carecen de la proteína, hay fenómenos que simulan los procesos neurodegenerativos, por ejemplo, la mosca del vinagre muere mucho antes sin la proteína Lazarillo. Por el contrario, "si generas una mosca que tiene mucha más cantidad de la proteína dura entre un 20 y un 40% más", comenta el investigador. Sin embargo, para los científicos del IBGM lo más importante es cómo actúa: "a lo mejor no se trata de dar una pastilla de apolipoproteína D, sino de buscar el fenómeno por el cual esta proteína hace mejor a las neuronas, porque quizá en este punto resida el potencial farmacológico".

De acuerdo con las investigaciones de este grupo, la apolipoproteína podría mejorar el estado de las membranas de las células, una parte esencial, en este caso, de las neuronas. "Si tienes una membrana que no funciona bien, muchas de las funciones de las neuronas no van a desarrollarse de manera adecuada", indica. Por eso, su hipótesis es que "el estado de salud de las membranas podría ser el punto clave donde esta proteína ayuda".

La forma de la proteína Lazarillo o apolipoproteína D sería clave, ya que se asemeja a un cáliz, es decir, "es como una copa en la que dentro del vaso lleva moléculas lipídicas", un aspecto que sería esencial para las membranas celulares, puesto que están hechas de estas moléculas y, por lo tanto, se beneficiarían de la presencia de la proteína.

Aunque se trata de una investigación básica, los científicos vallisoletanos piensan que tiene la apolipoproteína D tiene mucho potencial, ya que es estable y se encuentra en el plasma humano. En este sentido, "es difícil que entre en el sistema nervioso de forma natural, porque una barrera separa la sangre del sistema nervioso". Sin embargo, precisamente, en casos de neurodegeneración dicha barrera se rompe, así que "es posible que un exceso de esta proteína puesto en sangre pudiera llegar a las zonas donde hay lesiones, pero eso es terreno de experimentación para la ciencia aplicada, nosotros solo nos ocupamos de cómo se produce", agrega Diego Sánchez.

El grupo de Diego Sánchez y Dolores Ganfornina, en el IBGM de Valladolid, es el único que trabaja con Drosophila melanogaster o mosca del vinagre en el campo de las Neurociencias en Castilla y León, según ellos mismos han indicado.

¿Cuál es la razón de que recurran a este animal que, en principio, parece tan alejado evolutivamente del ser humano? La razón es carácter práctico. "Es un animal que envejece en tres meses, mientras que los ratones lo hacen en tres años", apunta Diego Sánchez. Además, "podemos tener centenares de individuos para experimentar salidos de un solo tubo en un plazo de 25 días". Por el contrario, tener centenares de ratones supondría un gasto enorme y la necesidad de contar con una gran infraestructura. Por eso, sólo cuando están seguros de que un modelo funciona es cuando dan el salto para experimentar con vertebrados. (Fuente: DICYT)

La proteína Lazarillo es clave en enfermedades neurodegenerativas

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Una proteína que en los insectos se conoce como Lazarillo y en humanos se corresponde con la apolipoproteína D parece jugar un papel muy importante en las enfermedades neurodegenerativas y en el envejecimiento. Investigadores del Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM) han comprobado que la presencia de dicha sustancia refuerza a las principales células del sistema nervioso, las neuronas, mientras que su ausencia se relaciona con la aparición de patologías como alzhéimer, párkinson o esclerosis múltiple, además de acelerar el envejecimiento.

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Proteína Lazarillo. (Foto: IBGM/DiCYT)
Han llegado a esta conclusion usando el modelo de la mosca del vinagre (Drosophila melanogaster) para experimentar. El científico Diego Sánchez, del IBGM, centro de la Universidad de Valladolid y el CSIC, lo ha explicado en Salamanca en el Instituto de Neurociencias de Castilla y León (Incyl).

"Es una proteína producida por células del sistema nervioso que normalmente ayudan a las neuronas a funcionar mejor", ha señalado el experto en referencia a las células de la glía. "Lo que sabemos ahora mismo es que Lazarillo (llamada así por estos investigadores porque sirve de guía de los axones o conexiones neuronales) es que es la proteína que aumenta más su cantidad en el cerebro humano cuando envejecemos y que, por lo tanto, tiene un papel muy importante en el envejecimiento. Además en muchas enfermedades neurodegenerativas como alzhéimer, párkinson, esclerosis múltiple, que tienen mucho que ver con el envejecimiento del cerebro, la proteína se pone en marcha", afirma, en declaraciones a DiCYT.

En los animales que son modelos mutantes que carecen de la proteína, hay fenómenos que simulan los procesos neurodegenerativos, por ejemplo, la mosca del vinagre muere mucho antes sin la proteína Lazarillo. Por el contrario, "si generas una mosca que tiene mucha más cantidad de la proteína dura entre un 20 y un 40% más", comenta el investigador. Sin embargo, para los científicos del IBGM lo más importante es cómo actúa: "a lo mejor no se trata de dar una pastilla de apolipoproteína D, sino de buscar el fenómeno por el cual esta proteína hace mejor a las neuronas, porque quizá en este punto resida el potencial farmacológico".

De acuerdo con las investigaciones de este grupo, la apolipoproteína podría mejorar el estado de las membranas de las células, una parte esencial, en este caso, de las neuronas. "Si tienes una membrana que no funciona bien, muchas de las funciones de las neuronas no van a desarrollarse de manera adecuada", indica. Por eso, su hipótesis es que "el estado de salud de las membranas podría ser el punto clave donde esta proteína ayuda".

La forma de la proteína Lazarillo o apolipoproteína D sería clave, ya que se asemeja a un cáliz, es decir, "es como una copa en la que dentro del vaso lleva moléculas lipídicas", un aspecto que sería esencial para las membranas celulares, puesto que están hechas de estas moléculas y, por lo tanto, se beneficiarían de la presencia de la proteína.

Aunque se trata de una investigación básica, los científicos vallisoletanos piensan que tiene la apolipoproteína D tiene mucho potencial, ya que es estable y se encuentra en el plasma humano. En este sentido, "es difícil que entre en el sistema nervioso de forma natural, porque una barrera separa la sangre del sistema nervioso". Sin embargo, precisamente, en casos de neurodegeneración dicha barrera se rompe, así que "es posible que un exceso de esta proteína puesto en sangre pudiera llegar a las zonas donde hay lesiones, pero eso es terreno de experimentación para la ciencia aplicada, nosotros solo nos ocupamos de cómo se produce", agrega Diego Sánchez.

El grupo de Diego Sánchez y Dolores Ganfornina, en el IBGM de Valladolid, es el único que trabaja con Drosophila melanogaster o mosca del vinagre en el campo de las Neurociencias en Castilla y León, según ellos mismos han indicado.

¿Cuál es la razón de que recurran a este animal que, en principio, parece tan alejado evolutivamente del ser humano? La razón es carácter práctico. "Es un animal que envejece en tres meses, mientras que los ratones lo hacen en tres años", apunta Diego Sánchez. Además, "podemos tener centenares de individuos para experimentar salidos de un solo tubo en un plazo de 25 días". Por el contrario, tener centenares de ratones supondría un gasto enorme y la necesidad de contar con una gran infraestructura. Por eso, sólo cuando están seguros de que un modelo funciona es cuando dan el salto para experimentar con vertebrados. (Fuente: DICYT)

lunes, 6 de diciembre de 2010

AVERIGUAN LA CAUSA DE LA CAPACIDAD LIMITADA DEL CEREBRO PARA RECUPERARSE TRAS UN DERRAME CEREBRAL

Neurología
Lunes, 06 de Diciembre de 2010 08:52

Los derrames cerebrales son la causa principal de discapacidad en los adultos, debido a la capacidad limitada del cerebro para recuperarse. La rehabilitación física es el único tratamiento actual para los trastornos que deja un derrame, y no existen fármacos aceptables para ayudar a estimular la recuperación neurológica.

Ahora, un nuevo estudio de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) ofrece datos reveladores sobre una limitación importante en la capacidad del cerebro para recuperar sus funciones después de un derrame, e identifica una terapia médica prometedora para ayudar a superar esta limitación.

Los investigadores que han profundizado en cómo el cerebro se autorrepara, ya saben que cuando éste sufre un derrame se vuelve excitable, provocando una actividad frenética y excesiva en bastantes células cerebrales, las cuales no tardan en morir. Los investigadores de la UCLA descubrieron que un aumento en un sistema químico conocido como "inhibición tónica" inmediatamente después de un derrame provoca una reducción en este nivel de excitabilidad.

Pero aunque este sistema ayuda inicialmente a limitar la propagación de los daños de un derrame, el mayor nivel de inhibición tónica y la menor excitabilidad cerebral persisten durante semanas, siendo finalmente perjudiciales para la recuperación del cerebro.

Basándose en este descubrimiento, el equipo del Dr. Tom Carmichael, profesor de neurología en la Escuela de Medicina David Geffen de la UCLA, ha identificado una nueva forma de "apagar" esta respuesta inhibitoria con el fin de estimular la recuperación ante el derrame, y ha determinado el margen de tiempo después de éste en el que ésta y otras terapias para la recuperación del cerebro deben ser administradas. Estos descubrimientos ofrecen nuevos objetivos sobre los cuales actuar farmacológicamente, y ello debería por tanto promover el desarrollo de medicamentos más capaces de estimular la recuperación ante un derrame sin causar efectos secundarios demasiado severos.

Al estudiar derrames cerebrales en ratones y el proceso de recuperación subsiguiente en ellos, los investigadores han constatado que un elemento importante en el tratamiento es el momento de administración del fármaco. Comprobaron que bloquear la inhibición tónica demasiado temprano tendía a provocar muerte celular, pero si demoraban el tratamiento hasta tres días después del derrame, se conseguía estimular la recuperación de funciones sin alterar el tamaño del derrame.

La nueva fase de la investigación será validar en otros modelos preclínicos de derrame cerebral los recientes descubrimientos, y luego diseñar ensayos clínicos para seres humanos.

Scitech News

viernes, 16 de julio de 2010

Hacia un Análisis de Orina Para Diagnosticar el Autismo


16 de Junio de 2010. Foto: ICLSegún una nueva investigación, el perfil químico de la orina de los niños con autismo es diferente al de los no autistas. Esto podría permitir diagnosticar la enfermedad antes de la manifestación de otros indicios de la misma en el desarrollo del niño.
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Los autores del estudio, del Imperial College de Londres y la Universidad del Sur de Australia, sugieren que los resultados de esta investigación podrían acabar haciendo posible que un simple análisis de orina permitiera determinar si un niño padece o no de autismo.

El autismo afecta a un porcentaje estimado en una de entre cada cien personas, al menos en el caso de la población británica. Las personas con autismo presentan síntomas variados, pero es muy común que experimenten problemas con las habilidades sociales y de comunicación. Entre estos problemas cabe citar, por ejemplo, su dificultad para entender las emociones de otras personas, para conversar, e incluso para mirar a alguien a los ojos.

También se sabe que las personas con autismo tienden a padecer trastornos gastrointestinales y a albergar en sus intestinos una población bacteriana bastante diferente a la que poseen las personas no autistas.
La investigación actual demuestra que es posible distinguir entre los niños autistas y los que no lo son, mediante un análisis de los productos químicos presentes en la orina que son liberados por las bacterias intestinales y los procesos metabólicos del cuerpo.

La "huella dactilar" metabólica, presente en la orina y distintiva del autismo, que ha sido identificada en este nuevo estudio, podría formar la base de una prueba no invasiva capaz de ayudar al diagnostico precoz del autismo. Esto permitiría a los niños autistas recibir la asistencia adecuada, como por ejemplo terapia conductual avanzada, más temprano en su desarrollo de lo que es actualmente posible.

Hoy en día, para determinar si un niño es o no autista, hay que seguir un largo proceso que incluye un conjunto de pruebas que exploran la interacción social del niño y sus habilidades de comunicación e imaginación. La intervención temprana puede mejorar mucho el progreso de estos niños, pero actualmente es difícil establecer un diagnóstico firme cuando los niños están por debajo de los 18 meses de edad, pese a que es muy probable que los cambios propios del autismo puedan surgir mucho antes de que alcancen esa edad.

El equipo de Jeremy Nicholson (Imperial College de Londres) cree que su hallazgo sobre el perfil peculiar de la comunidad bacteriana en los intestinos de los niños autistas también podría ayudar a los científicos a desarrollar tratamientos para los problemas gastrointestinales de las personas autistas.

Información adicional en:



jueves, 1 de abril de 2010

Los niños con rasgos autistas no se diagnostican

Escrito por Natalia Álvarez en Medicina

autism

Se ha producido un importante incremento en la incidencia de autismo en los últimos veinte años. Mientras que las personas tienen diferentes opiniones de como ocurre esto, (entorno, vacunas, edad de la madre, mejoras en las prácticas de diagnóstico, una mayor conciencia, etc.) todavía hay muchos niños que tienen rasgos autistas que nunca han sido diagnosticados clínicamente. Por tanto, no reciben el apoyo que necesitan a través de los servicios educativos o de salud.

En estudios recientes estos niños no diagnosticados han sido incluidos en las estimaciones sobre cuántos niños tienen trastornos del espectro autista o TEA (que incluyen tanto al autismo como al Síndrome de Asperger). Estos estudios han estimado que uno de cada cien niños padece TEA.

Un estudio publicado en una reciente edición de Journal of Child Psychology and Psychiatry, encontró que un gran número de niños diagnosticados muestran rasgos autistas: esteriotipias (conductas repetitivas), deficiencias en la interacción social y dificultades con la comunicación. Estas características estaban en niveles comparables a las características mostradas por niños que tenian un diagnóstico clínico (todos los diagnosticados están entre 1 y 12 años). Sin embargo los niños no diagnosticados no se consideraron elegibles para una ayuda extra en la escuela o para un servicio de salud especializados.

La investigadora principal del estudio, Ginny Russel, comenta: “el diagnóstico de un TEA tiene actualmente la clave para abrir la intervención de los sistemas escolares y los programas de salud. Quizás estos recursos deban ampliarse y estar disponibles para niños que presentan trastornos autistas pero que no se diagnostican”. Según apunta Russell el estudio también muestra que hay un sesgo de género en el dignóstico de niños con Trastorno del Espectro Autista – los niños son más propensos a recibir un diagnóstico que las niñas, incluso cuando se muestran síntomas igual de graves.


Más información: “Identification of children with the same level of impairment as children on the autistic spectrum, and analysis of their service use.” Ginny Russell, et. al. The Journal of Child Psychology and Psychiatry (JCPP); Published Online: March 22, 2010; DOI: 10.1111/j.1469-7610.2010.02233.x

Enlace Original: 22 de marzo de 2010
Enlace Original